Investigadores de EE.UU. descubre factores que hacen más letales al virus
de la gripe
(Estudios ofrecen pistas acerca de la virulencia de la epidema de gripe
ocurrida en 1918) (1060)
Por Cheryl Pellerin
Redactora del Servicio Noticioso desde Washington
Washington - El primer análisis completo de la respuesta inmunólogica de
los animales al virus de la gripe ocurrida en 1918 da nuevas pistas sobre
la gripe asesina, informaron científicos patrocinados por los Institutos
Nacionales de Salud (NIH), Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades
Infecciosas (NIAID), en línea electrónica el 27 de septiembre en la
publicación Nature.
Además, investigadores patrocinados por el Servicio de Investigación de
Agricultura (ARS) del Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA),
encontraron que una cepa relativamente benigna de un virus común se hizo
más virulenta después de contagiar a animales más viejos.
El estudio del ARS se publicó en la edición impresa del 12 de septiembre de
la publicación Proceedings, de la Academia Nacional de Ciencias.
"Entender tanto como sea posible acerca del virus que causó la devastadora
pandemia de influenza de 1918-1919, dijo el director de los NIH, Elias
Zerhouni, "es imperativo para nuestros prepararativos para enfrentar - y
posiblemente detener - la próxima pandemia de gripe".
GRIPE ASESINA
Michael Katze y John Kash, de la Facultad de Medicina en la Universidad de
Washington, en Seattle, descubrieron que el virus de 1918 desencadena una
respuesta inmunológica hiperactiva, que podría contribuir a lo mortífero
del virus.
Los resultados sugieren que la combinación de los ocho de los genes del
virus de gripe de 1918, actuando juntos, explica la excepcional virulencia
del virus.
La investigación realizada con el virus de 1918 completamente reconstruido
fue realizada por otro investigador, Terrence Tumpey, en un laboratorio
protegido para el Nivel Tercero de Bioseguridad en los Centros de Estados
Unidos para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) en Georgia.
Los CDC han establecido cuatro niveles de precaución para agentes
biológicos: Nivel de Bioseguridad 1, para investigación con agentes bien
caracterizados que se sabe que no provocan enfermedades consistentes en
adultos saludables; Nivel 2, para investigar agentes con un peligro
potencial moderado entre la gente y el medio ambiente; Nivel 3 para
investigar agentes que pueden causar enfermedad graves o potencialmente
letales y el Nivel 4 para investigar agentes peligrosos y exóticos con alto
riesgo individual de contagiar enfermedades infecciosas en laboratorio y
con riesgo de muerte.
"La investigación proporciona pistas acerca de porqué la gripe de 1918 fue
tan letal", dijo Anthony Fauci, director del NIAID, al agregar "también
nos podrá ayudar a entender mejor el proceso de enfermedad que ocurre
cuando la gente se infecta con virus nuevos de influenza, como la cepa del
H5N1".
A diferencia de la gripe de temporada, que ataca más fuerte a los más
jóvenes, a los de avanzada edad y aquellos con sistemas inmunológicos
comprometidos, la gripe de 1918 mató desproporcionadamente a gente joven,
en lo mejor de su vida.
Estudios modernos de las muestras de autopsia de las víctimas de la gripe
de 1918 muestran daños graves y amplios en los tejidos pulmonares, llevando
a la hipótesis de que la infección a causa de ese virus provocó una
inflamación sin control que provocaba rápidas deficiencias pulmonares y la
muerte.
VALIOSO PARA EL H5N1
Para probar esta idea, Tumpey infectó ratones con uno de los cuatro tipos
del virus de gripe - virus de gripe humana de temporada con una cepa que
circuló en Texas en 1991, virus fabricados en laboratorio con dos o cinco
de los ocho genes virales del virus de 1918, de un virus reconstruido que
contenía los ocho genes del virus de 1918.
Un estudio realizado por Katze, Kash y sus colegas mostró que la respuesta
inmune al virus reconstruido de 1918 conteniendo los ocho genes de la gripe
fue mucho más grande que a cualquiera de los otros virus con los ocho
genes, dijo Katze. En particular, los genes responsables de promover
inflamación se activaban fuerte e inmediatamente después de la infección
por el virus reconstruido de 1918.
"Vimos claramente una respuesta dramática y descontrolada en los pulmones
de los ratones al día siguiente de la infección con el virus reconstruido
de 1918", dijo.
Una imagen mas amplia de la respuesta inmunológica del infectado con la
gripe de 1918 puede ser muy importante para los científicos que trabajan
para desarrollar terapias contra los virus como el de la influenza aviar
H5N1, anotan los investigadores.
Además de atacar el virus de la gripe, agregó Katze, los investigadores
podrían desarrollar agentes nuevos o mejorados para moderar o detener la
respuesta humana demasiado activa a estos virus.
HUESPEDES MADUROS Y MALIGNIDAD
Los adultos maduros son más susceptibles a las enfermedades virales porque
sus sistemas inmunológicos no son tan robustos como lo eran antes.
Un estudio realizado por Simin Nikbin Meydani, director asociado del Centro
Jean Mayer de la USDA de Investigación de Nutrición sobre la Madurez
Humana, en la Universidad Tufts en Boston, sugiere una nueva manera de
pensa porqué las personas maduras son más susceptibles a los virus.
En un estudio en animales, ninguno de los ratones de jóvenes adultos
infectados con una cepa ligera de un virus común murió, pero 14 por ciento
de los ratones más maduros murieron. Los científicos después aislaron y
estudiaron el virus ligero después de aislarlo de los ratones maduros.
La cepa viral ligera no afectó a los jóvenes ratones en pruebas anteriores,
pero los científicos descubrieron que después de haber contagiado a un
ratón más maduro, el virus mató a 43 por ciento de otros ratones jóvenes
después de ser infectados y después 71 por ciento de los ratones más
maduros se infectaron.
Dado que los resultados indicaron que un ambiente más maduro permitió que
el virus cambiara a una cepa más virulenta, los científicos realizaron un
análisis secuencial de DNA en el virus ligero, después de aislarlo de los
ratones maduros.
Descubrieron que un segmento de DNA relacionado a la virulencia había
mutado, permitiendo su comparación con una cepa más virulenta, que causa la
enfermedad.
Los científicos no saben como ocurrió la mutación de la cepa viral para
imitar a su fuente más virulenta en los ratones huéspedes más maduros,
pero concluyeron que dada la creciente población mundial madura, el impacto
potencial en la salud pública de la evolución viral relacionada con la edad
amerita más investigación.
Para más información sobre la gripe aviar y los esfuerzos para combatirla,
ver gripe aviar (
http://usinfo.state.gov/esp/home/topics/global_issues/bird_flu.html )
de la gripe
(Estudios ofrecen pistas acerca de la virulencia de la epidema de gripe
ocurrida en 1918) (1060)
Por Cheryl Pellerin
Redactora del Servicio Noticioso desde Washington
Washington - El primer análisis completo de la respuesta inmunólogica de
los animales al virus de la gripe ocurrida en 1918 da nuevas pistas sobre
la gripe asesina, informaron científicos patrocinados por los Institutos
Nacionales de Salud (NIH), Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades
Infecciosas (NIAID), en línea electrónica el 27 de septiembre en la
publicación Nature.
Además, investigadores patrocinados por el Servicio de Investigación de
Agricultura (ARS) del Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA),
encontraron que una cepa relativamente benigna de un virus común se hizo
más virulenta después de contagiar a animales más viejos.
El estudio del ARS se publicó en la edición impresa del 12 de septiembre de
la publicación Proceedings, de la Academia Nacional de Ciencias.
"Entender tanto como sea posible acerca del virus que causó la devastadora
pandemia de influenza de 1918-1919, dijo el director de los NIH, Elias
Zerhouni, "es imperativo para nuestros prepararativos para enfrentar - y
posiblemente detener - la próxima pandemia de gripe".
GRIPE ASESINA
Michael Katze y John Kash, de la Facultad de Medicina en la Universidad de
Washington, en Seattle, descubrieron que el virus de 1918 desencadena una
respuesta inmunológica hiperactiva, que podría contribuir a lo mortífero
del virus.
Los resultados sugieren que la combinación de los ocho de los genes del
virus de gripe de 1918, actuando juntos, explica la excepcional virulencia
del virus.
La investigación realizada con el virus de 1918 completamente reconstruido
fue realizada por otro investigador, Terrence Tumpey, en un laboratorio
protegido para el Nivel Tercero de Bioseguridad en los Centros de Estados
Unidos para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) en Georgia.
Los CDC han establecido cuatro niveles de precaución para agentes
biológicos: Nivel de Bioseguridad 1, para investigación con agentes bien
caracterizados que se sabe que no provocan enfermedades consistentes en
adultos saludables; Nivel 2, para investigar agentes con un peligro
potencial moderado entre la gente y el medio ambiente; Nivel 3 para
investigar agentes que pueden causar enfermedad graves o potencialmente
letales y el Nivel 4 para investigar agentes peligrosos y exóticos con alto
riesgo individual de contagiar enfermedades infecciosas en laboratorio y
con riesgo de muerte.
"La investigación proporciona pistas acerca de porqué la gripe de 1918 fue
tan letal", dijo Anthony Fauci, director del NIAID, al agregar "también
nos podrá ayudar a entender mejor el proceso de enfermedad que ocurre
cuando la gente se infecta con virus nuevos de influenza, como la cepa del
H5N1".
A diferencia de la gripe de temporada, que ataca más fuerte a los más
jóvenes, a los de avanzada edad y aquellos con sistemas inmunológicos
comprometidos, la gripe de 1918 mató desproporcionadamente a gente joven,
en lo mejor de su vida.
Estudios modernos de las muestras de autopsia de las víctimas de la gripe
de 1918 muestran daños graves y amplios en los tejidos pulmonares, llevando
a la hipótesis de que la infección a causa de ese virus provocó una
inflamación sin control que provocaba rápidas deficiencias pulmonares y la
muerte.
VALIOSO PARA EL H5N1
Para probar esta idea, Tumpey infectó ratones con uno de los cuatro tipos
del virus de gripe - virus de gripe humana de temporada con una cepa que
circuló en Texas en 1991, virus fabricados en laboratorio con dos o cinco
de los ocho genes virales del virus de 1918, de un virus reconstruido que
contenía los ocho genes del virus de 1918.
Un estudio realizado por Katze, Kash y sus colegas mostró que la respuesta
inmune al virus reconstruido de 1918 conteniendo los ocho genes de la gripe
fue mucho más grande que a cualquiera de los otros virus con los ocho
genes, dijo Katze. En particular, los genes responsables de promover
inflamación se activaban fuerte e inmediatamente después de la infección
por el virus reconstruido de 1918.
"Vimos claramente una respuesta dramática y descontrolada en los pulmones
de los ratones al día siguiente de la infección con el virus reconstruido
de 1918", dijo.
Una imagen mas amplia de la respuesta inmunológica del infectado con la
gripe de 1918 puede ser muy importante para los científicos que trabajan
para desarrollar terapias contra los virus como el de la influenza aviar
H5N1, anotan los investigadores.
Además de atacar el virus de la gripe, agregó Katze, los investigadores
podrían desarrollar agentes nuevos o mejorados para moderar o detener la
respuesta humana demasiado activa a estos virus.
HUESPEDES MADUROS Y MALIGNIDAD
Los adultos maduros son más susceptibles a las enfermedades virales porque
sus sistemas inmunológicos no son tan robustos como lo eran antes.
Un estudio realizado por Simin Nikbin Meydani, director asociado del Centro
Jean Mayer de la USDA de Investigación de Nutrición sobre la Madurez
Humana, en la Universidad Tufts en Boston, sugiere una nueva manera de
pensa porqué las personas maduras son más susceptibles a los virus.
En un estudio en animales, ninguno de los ratones de jóvenes adultos
infectados con una cepa ligera de un virus común murió, pero 14 por ciento
de los ratones más maduros murieron. Los científicos después aislaron y
estudiaron el virus ligero después de aislarlo de los ratones maduros.
La cepa viral ligera no afectó a los jóvenes ratones en pruebas anteriores,
pero los científicos descubrieron que después de haber contagiado a un
ratón más maduro, el virus mató a 43 por ciento de otros ratones jóvenes
después de ser infectados y después 71 por ciento de los ratones más
maduros se infectaron.
Dado que los resultados indicaron que un ambiente más maduro permitió que
el virus cambiara a una cepa más virulenta, los científicos realizaron un
análisis secuencial de DNA en el virus ligero, después de aislarlo de los
ratones maduros.
Descubrieron que un segmento de DNA relacionado a la virulencia había
mutado, permitiendo su comparación con una cepa más virulenta, que causa la
enfermedad.
Los científicos no saben como ocurrió la mutación de la cepa viral para
imitar a su fuente más virulenta en los ratones huéspedes más maduros,
pero concluyeron que dada la creciente población mundial madura, el impacto
potencial en la salud pública de la evolución viral relacionada con la edad
amerita más investigación.
Para más información sobre la gripe aviar y los esfuerzos para combatirla,
ver gripe aviar (
http://usinfo.state.gov/esp/home/topics/global_issues/bird_flu.html )
RODRIGO GONZALEZ FERNADEZ
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